Três da manhã, chega um paciente trazido pela família. Salivando muito, sudoreese que encharca o lençol, pupila puntiforme, bradicárdico e com aquela ausculta cheia de secreção que você escuta antes mesmo de encostar o estetoscópio. Alguém no box já soltou a frase clássica: “síndrome colinérgica, faz atropina”. Você faz 0,5 mg, aquela dose de bradicardia que está gravada na sua memória desde a graduação, e espera.
E não acontece nada.
Esse é o erro que mais mata na intoxicação por anticolinesterásicos, e ele não é por desconhecimento do antídoto. É por subdose. A dose de atropina que resolve uma bradicardia sinusal é uma fração ridícula do que esse paciente precisa. Aqui a gente pode chegar a centenas de miligramas. Se você trata como bradicardia, o paciente afoga nas próprias secreções enquanto você observa uma frequência cardíaca que “melhorou”.
Bora destrinchar isso direito, porque tem dois conceitos que mudam a sua conduta na beira do leito.
O que é chumbinho, o que é organofosforado e por que os dois te derrubam do mesmo jeito
O chumbinho é o nome popular do aldicarb, um carbamato altamente tóxico usado ilegalmente como raticida no Brasil. Os organofosforados são a base de vários praguicidas agrícolas. Grupos químicos diferentes, mas com um ponto em comum que define todo o quadro: os dois inibem a acetilcolinesterase.
Traduzindo pro raciocínio de plantão: a enzima que degrada a acetilcolina para de funcionar, e a acetilcolina se acumula no corpo inteiro. Como ela atua no sistema nervoso central e em receptores muscarínicos e nicotínicos do sistema nervoso autônomo, a intoxicação vira uma tempestade colinérgica em três frentes.
Frente muscarínica (o excesso parassimpático, a “síndrome molhada”): salivação, miose, sudorese, broncorreia, broncoespasmo, lacrimejamento, bradicardia, vômitos, diarreia e incontinência urinária. É a frente que enche o paciente de secreção e é a que mata.
Frente nicotínica: taquicardia, midríase, fasciculações musculares que progridem para bloqueio neuromuscular e paralisia. Repare que aqui aparecem taquicardia e midríase, o oposto do que você vê na frente muscarínica. Segura essa informação, ela vai ser importante lá na frente quando a gente falar do alvo da atropina.
Frente do SNC: alteração do nível de consciência, agitação, convulsão e apneia central.
A diferença entre chumbinho e organofosforado que muda o prognóstico
Aqui está o conceito que a maioria pula e que faz diferença no seu prognóstico e no seu planejamento de UTI.
Os organofosforados formam uma ligação covalente com a acetilcolinesterase. Com o tempo essa ligação sofre um processo chamado “envelhecimento” (aging), e a inibição vira permanente. A enzima só volta quando o organismo sintetiza enzima nova, o que leva tempo. Por isso a intoxicação por organofosforado costuma se arrastar por dias.
Os carbamatos, como o aldicarb, se dissociam espontaneamente da enzima. A inibição é reversível. No chumbinho, a reativação da colinesterase é praticamente completa nas primeiras 48 horas. O aldicarb ainda é rapidamente absorvido, metabolizado e excretado.
Parece que isso deixa o chumbinho mais brando, e do ponto de vista da duração, é verdade. Mas não relaxe: a intoxicação aguda por chumbinho é grave. Na maior série prospectiva brasileira sobre o tema, 43,4% dos casos foram classificados como severos e a mortalidade foi de 3,9%. A esmagadora maioria dos casos, 92,1%, foi tentativa de suicídio. Ou seja, você não está lidando só com um problema toxicológico, está lidando com um paciente em crise que vai precisar de acompanhamento além do plantão.
Nota editorial: todos os percentuais deste bloco vêm da série de Bucaretchi et al. (2012). Confirmar os números na fonte antes de publicar.
Como reconhecer na prática
O diagnóstico é clínico. Diante da toxíndrome colinérgica, você já trata, não espera exame. Os sinais mais frequentes na série de chumbinho dão o retrato clássico:
- Salivação em 86,8% dos casos
- Miose em 77,6%
- Sudorese em 50%
- Broncorreia em 35,5%
O gatilho mental é simples: paciente agudo, molhado por dentro e por fora, com miose e bradicardia, história de acesso a raticida ou pesticida (ou contexto de tentativa de autoextermínio). Fechou o raciocínio, começa o tratamento.
Nota editorial: percentuais da série de Bucaretchi et al. (2012), verificar antes de publicar.
Tratamento: onde você ganha ou perde o paciente
1. Suporte à vida e via aérea primeiro
ABCDE antes de tudo. Rebaixamento, vômitos que ameaçam a via aérea ou insuficiência respiratória pedem intubação. Dados observacionais sugerem que intubar cedo melhora o desfecho, e não é pouca gente que precisa: na série de chumbinho, 46,1% dos pacientes foram intubados, com mediana de 3 dias de ventilação.
Um detalhe que separa quem estudou de quem improvisou: evite succinilcolina e mivacúrio na sequência rápida. Os dois são metabolizados pela butirilcolinesterase, que está justamente inibida, e o bloqueio neuromuscular pode se prolongar por horas. Prefira rocurônio, vecurônio, atracúrio ou cisatracúrio.
2. Descontaminação, e proteja a equipe
Retire toda a roupa contaminada, descarte (roupa contaminada é fonte de reexposição mesmo depois de lavada) e irrigue a pele com água e sabão em abundância. E aqui vai um alerta que raramente é dito: a equipe também se intoxica. Profissional sem EPI adequado pode desenvolver sintomas após contato próximo com o paciente. Luva, avental, proteção respiratória. Não vira o segundo paciente do plantão.
A descontaminação gástrica só entra depois da ressuscitação e da estabilização completas, nunca antes.
3. Atropina: a estrela, e a razão do erro do começo do texto
A atropina é a pedra angular. Ela bloqueia a hiperestimulação muscarínica, ou seja, seca as secreções e reverte a bradicardia e o broncoespasmo.
Como fazer:
- Bolus inicial de 1 a 3 mg IV (dose maior quanto mais grave o quadro).
- Dobre a dose a cada 5 minutos até a atropinização.
- Manutenção em infusão contínua.
- Espere precisar de doses muito maiores que as de bradicardia. Centenas de miligramas ao longo da internação não é exagero, é rotina. Na série de chumbinho, a atropina foi usada em 82,9% dos pacientes, com mediana de 2 dias.
Qual é o alvo? Aqui mora o segundo grande erro. O alvo não é taquicardia nem midríase. Lembra que taquicardia e midríase são efeitos da frente nicotínica, e ainda podem vir de hipóxia e hipovolemia? Então eles não servem como bússola. O alvo é secar as secreções: ausculta pulmonar limpando, mais os parâmetros hemodinâmicos (FC acima de 80 e PAS acima de 80 mmHg como referência de atropinização). Guie-se por um conjunto de parâmetros, nunca por um isolado.
E vale o alerta do outro lado: atropina em excesso causa a síndrome anticolinérgica (taquicardia, rubor, hipertermia, agitação, delirium, retenção urinária). Se o paciente já secou e começa a ficar agitado e taquicárdico, pense em titular a dose para baixo.
4. Oximas (pralidoxima): reativam a enzima
As oximas removem o grupo fosfato da acetilcolinesterase e a reativam, atuando de forma sinérgica com a atropina, principalmente sobre a frente nicotínica (melhora lenta da força muscular respiratória e esquelética).
Como fazer (pralidoxima): ataque de 2 g IV em 20 a 30 minutos, seguido de infusão de 0,5 a 1 g/h. Como alternativa existe a obidoxima (250 mg IV seguidos de 30 mg/h).
Dois pontos práticos:
- Quanto mais cedo, melhor. A oxima é mais eficaz antes do “envelhecimento” da enzima, ou seja, antes que a inibição do organofosforado vire permanente.
- Não segure a oxima só porque você acha que é carbamato. Os dados de eficácia em carbamatos são limitados, mas quando a classe do veneno é desconhecida, e no plantão quase sempre é, ela não deve ser retida.
5. Benzodiazepínicos
Para prevenir e tratar convulsão e agitação, diazepam é primeira linha (midazolam é alternativa).
Resumo de bolso
- Chumbinho = aldicarb (carbamato). Organofosforado = praguicida agrícola. Os dois inibem a acetilcolinesterase e dão toxíndrome colinérgica.
- Carbamato: inibição reversível (reativa em até 48h). Organofosforado: inibição pode virar permanente (aging). Isso muda a duração e o planejamento.
- Diagnóstico é clínico. Paciente “molhado”, miótico e bradicárdico com contexto de exposição, já trata.
- Atropina é a estrela. Bolus de 1 a 3 mg, dobrando a cada 5 min, até secar as secreções. Espere doses altíssimas. NÃO use taquicardia ou midríase como alvo.
- Oxima (pralidoxima) cedo e não segure na dúvida de classe.
- Via aérea: evite succinilcolina e mivacúrio. Intube cedo se indicado.
- Proteja a equipe: EPI, senão o próximo intoxicado é você.
- Grande parte dos casos é tentativa de suicídio. O cuidado não acaba na atropinização.
[INSERIR AQUI: print de caso similar discutido na comunidade ArkaMed]
Roberto, sugestão de legenda para o print, ajusta conforme o caso real: “Caso real discutido na comunidade ArkaMed: paciente com toxíndrome colinérgica e a discussão do time sobre titulação de atropina. É exatamente esse tipo de troca de plantonista para plantonista que separa quem decora protocolo de quem sabe conduzir o caso.”
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Medicina intensiva de verdade não se aprende só lendo bula de antídoto. Se aprende trocando caso com quem está no plantão junto com você, discutindo a dose que deu certo, o alvo que quase passou batido, a decisão difícil às 3 da manhã. É isso que constrói o intensivista de excelência: repetição deliberada, discussão qualificada e a companhia de gente que leva o ofício a sério.
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Fontes e transparência
Este conteúdo foi construído a partir das seguintes referências:
- Bucaretchi F, Prado CC, Branco MM, et al. Poisoning by Illegal Rodenticides Containing Acetylcholinesterase Inhibitors (Chumbinho): A Prospective Case Series. Clinical Toxicology (Phila). 2012;50(1):44-51. doi:10.3109/15563650.2011.639715.
- Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, et al. 2023 American Heart Association Focused Update on the Management of Patients With Cardiac Arrest or Life-Threatening Toxicity Due to Poisoning. Circulation. 2023;148(16):e149-e184. doi:10.1161/CIR.0000000000001161.
- Cao D, Arens AM, Chow SL, et al. Part 10: Adult and Pediatric Special Circumstances of Resuscitation: 2025 AHA Guidelines for CPR and ECC. Circulation. 2025;152(16_suppl_2):S578-S672. doi:10.1161/CIR.0000000000001380.
- Eddleston M, Buckley NA, Eyer P, Dawson AH. Management of Acute Organophosphorus Pesticide Poisoning. Lancet. 2008;371(9612):597-607. doi:10.1016/S0140-6736(07)61202-1.
Nota de transparência: os percentuais epidemiológicos citados (salivação, miose, mortalidade, taxa de intubação, etc.) vêm da série de Bucaretchi et al. e refletem aquela casuística específica. As doses de atropina e oxima seguem as referências acima, mas dose é sempre decisão à beira do leito, guiada pela gravidade e pela resposta clínica. Confira todos os números na fonte primária antes de publicar.


