Poucas drogas do carrinho de emergência geram tanta insegurança quanto o bicarbonato de sódio.

Todo mundo já viu prescrever. Quase ninguém sabe explicar com clareza por que aquela dose, naquela diluição, naquela velocidade. E o motivo é simples: as duas perguntas têm respostas de qualidade muito diferente.

A pergunta “quando fazer” tem indicações razoavelmente formais. Tem diretriz, tem ensaio clínico, tem número.

A pergunta “quanto e como fazer” não tem. Ali você está sozinho com o paciente. Depende da volemia, da hemodinâmica, do sódio, do potássio, do valor do bicarbonato, do acesso que você tem, da bomba que você tem — e da equipe que você tem.

Este texto separa as duas coisas. Primeiro o que a evidência sustenta. Depois o que é decisão sua na beira do leito.

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Antes de tudo: na acidose respiratória, nunca

Vale abrir o texto com essa regra, porque ela organiza todo o resto.

O bicarbonato tampona H⁺ produzindo ácido carbônico, que se decompõe em água e CO₂. Esse CO₂ precisa sair pelo pulmão. Se o paciente não ventila, você acabou de dar mais CO₂ para quem já não consegue eliminar o que tem.

Pior: o CO₂ atravessa membrana celular livremente — o bicarbonato não. O resultado possível é você “melhorar” o pH arterial do monitor enquanto piora a acidose dentro da célula e no líquor.

O tamanho desse efeito foi medido. Em pacientes de UTI sob ventilação mecânica, cerca de 100 mmol de bicarbonato elevaram a PaCO₂ de 40 para 46 mmHg — com retorno ao basal em torno de 30 minutos (Levraut, Intensive Care Med, 2000). Repare na condição: desde que houvesse ventilação para eliminar o CO₂. Num paciente que já retém, esse retorno não acontece.

Não à toa, o resumo das características do produto no Reino Unido lista hipoventilação como contraindicação formal.

Se a acidose é respiratória, o tratamento é ventilação. Não é ampola.

Uma precisão necessária. A regra vale para a acidose respiratória isolada — e, em qualquer indicação, o princípio é o mesmo: só com ventilação garantida. As exceções aparentes que você vai ver adiante (PCR por hipercalemia, cardiotoxicidade por tricíclico) não contradizem isso: nelas o alvo é o canal de sódio ou o potássio, não o pH, e o paciente está sendo ventilado.

E mesmo na acidose metabólica, guarde a consequência prática: o paciente precisa conseguir eliminar o CO₂ gerado. No paciente em ventilação mecânica, isso significa olhar o volume-minuto antes e depois. (Vale registrar: não existe recomendação formal de bula ou diretriz dizendo “aumente o volume-minuto em X%”. É raciocínio fisiológico, e você monitoriza com gasometria.)

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O que o bicarbonato faz — e o que ele não faz

Ele faz: eleva o pH e o bicarbonato séricos. Isso é reprodutível e mensurável — em todos os ensaios modernos a separação bioquímica entre os grupos aconteceu.

Ele não faz — ou não está demonstrado que faça: melhorar hemodinâmica, reduzir vasopressor, corrigir a acidose intracelular, ou salvar vidas na população geral.

Essa distinção é o eixo de todo o texto. Corrigir o número da gasometria não é o mesmo que mudar o desfecho do paciente.

E ele cobra um preço, que os ensaios quantificaram:

Efeito adverso	BICAR-ICU (bicarbonato vs controle)
Hipernatremia (Na > 145)	49% vs 29% (p = 0,0001)
Hipocalcemia iônica (Ca < 0,9)	24% vs 15% (p = 0,017)
Alcalose metabólica (pH > 7,45)	16% vs 9% (p = 0,032)

Somam-se a isso sobrecarga volêmica (no BICARICU-2, balanço hídrico 954 mL maior no segundo dia) e hipocalemia.

Repare no primeiro item da lista. Como se diz na comunidade: é bicarbonato de sódio. E o sódio é seguido pela água, como a sombra segue o homem.

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PARTE 1 — QUANDO FAZER

Acidose metabólica grave com lesão renal aguda

Esta é a indicação com mais evidência. E é também a que mais mudou nos últimos dois anos — por isso vale contar a história inteira.

O estudo que criou a indicação: BICAR-ICU (2018)

Ensaio francês, 26 UTIs, 389 pacientes com pH ≤ 7,20, PaCO₂ ≤ 45 mmHg e bicarbonato ≤ 20 mmol/L. Recebiam bicarbonato a 4,2%, 125–250 mL em 30 minutos, máximo de 1.000 mL em 24 h, com alvo de pH ≥ 7,30.

O desfecho primário foi negativo: 66% vs 71% (p = 0,24). A mortalidade em 28 dias ficou no limiar: 45% vs 53% (p = 0,07).

Mas no subgrupo pré-especificado de LRA AKIN 2–3 (n = 182), os números impressionaram: mortalidade em 28 dias de 46% vs 63% (p = 0,03) e necessidade de diálise de 51% vs 73%.

Foi esse subgrupo que virou recomendação de diretriz. E foi ele que gerou a prática que a maioria de nós aprendeu.

Os estudos que testaram a hipótese: BICARICU-2 e SODa-BIC

Aqui está a parte que muita gente ainda não incorporou.

BICARICU-2 (JAMA, outubro de 2025) foi desenhado exatamente para testar aquele subgrupo de forma prospectiva. 640 pacientes, 43 UTIs, mesmos critérios (pH ≤ 7,20, HCO₃⁻ ≤ 20, PaCO₂ ≤ 45) mais LRA KDIGO 2 ou 3. Mesmo protocolo de infusão.

Resultado da mortalidade em 90 dias: 62,1% vs 61,7%. Diferença de 0,4%. p = 0,91.

O benefício de mortalidade não se confirmou.

SODa-BIC (NEJM, junho de 2026) foi o primeiro grande ensaio duplo-cego e controlado por placebo — 498 pacientes em vasopressor, com pH < 7,30 e excesso de base ≤ −4 mmol/L. Desfecho primário MAKE30 (óbito, nova diálise ou disfunção renal persistente em 30 dias): 40,2% vs 39,4% (p = 0,78). Também negativo.

O que sobrou, então?

Uma meta-análise de dados individuais dos dois ensaios franceses (Critical Care, 2026; n = 1.016) organizou o quadro:

Desfecho	Resultado
Mortalidade em 90 dias (global)	RR 0,96 (IC95% 0,86–1,07) — sem benefício
Terapia de substituição renal	RR 0,69 (IC95% 0,60–0,79); NNT 6,3 — certeza alta
Mortalidade no subgrupo pH ≤ 7,10	RR 0,80 (IC95% 0,68–0,93); p de interação 0,006
Mortalidade com pH > 7,10	RR 1,05 — sem diferença

Traduzindo para a beira do leito:

1. Bicarbonato não reduz mortalidade na acidose metabólica grave em geral. Isso agora tem dois ensaios grandes dizendo a mesma coisa.
2. Bicarbonato reduz a necessidade de diálise nos dois ensaios franceses, com NNT de 6 e certeza alta.
3. Pode existir um nicho na acidemia realmente profunda (pH ≤ 7,10) — mas isso é análise de subgrupo, geradora de hipótese, ainda não testada de frente.

Uma ressalva importante sobre a diálise. A meta-análise reúne apenas os dois ensaios franceses, que são abertos. O SODa-BIC — o único cegado — não mostrou redução significativa de diálise em 30 dias (16,8% vs 20,9%). Como indicar diálise é uma decisão do médico à beira do leito, e não um desfecho automático, a ausência de cegamento pesa bastante aqui. O achado é o mais sólido que sobrou, mas não é inquestionável.

E as diretrizes?

A Surviving Sepsis Campaign — tanto a versão de 2021 quanto a de 2026 — mantém duas recomendações:

• Contra usar bicarbonato para melhorar hemodinâmica ou reduzir vasopressor na acidemia láctica por hipoperfusão.
• A favor de usar no choque séptico com pH ≤ 7,2 e LRA AKIN 2 ou 3.

Ambas são condicionais (fracas). Em 2026, a certeza da evidência da recomendação a favor (pH ≤ 7,2 + LRA) caiu para muito baixa; a recomendação contra o uso hemodinâmico permaneceu com certeza baixa.

O painel francês de 2019 diz coisa parecida (GRADE 2+): provavelmente administrar em pH ≤ 7,20 com PaCO₂ < 45 mmHg e insuficiência renal aguda moderada a grave.

Como isso muda a sua conduta prática? Se o argumento para prescrever era “reduz mortalidade”, ele caiu. Se o argumento é “adia ou evita a diálise”, ele se sustenta — e num pronto-socorro sem retaguarda de nefrologia às 3 da manhã, isso não é pouca coisa. O que não dá mais é prescrever no automático dizendo que salva vida.

Sobre o alvo de bicarbonato em 22

Vale um alerta honesto. É comum ouvir “faço bicarbonato objetivando um bicarbonato sérico perto de 22”.

Esse número não vem da terapia intensiva. Todos os ensaios (BICAR-ICU, BICARICU-2, SODa-BIC) usaram alvo de pH, não de bicarbonato. O “22” vem da nefrologia crônica — e, como você vai ver adiante, até a nefrologia baixou esse limiar.

Não é um erro grave usar 22 como referência mental. Mas é prática extrapolada, não meta validada.

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Acidose láctica e choque séptico

Aqui a resposta é mais curta: não é a indicação.

Os dois estudos fisiológicos clássicos — Cooper (Ann Intern Med, 1990, n = 14) e Mathieu (Crit Care Med, 1991, n = 10, com 1 mmol/kg) — mostraram a mesma coisa: o bicarbonato sobe o pH e não muda nada da hemodinâmica. Nem pressão, nem débito cardíaco, nem oferta tecidual de oxigênio.

São estudos pequenos, e ambos tinham poucos pacientes com pH abaixo de 7,1 — o que significa que eles não excluem benefício na acidemia profunda. Mas é o que temos, e a Surviving Sepsis recomenda contra com base nisso.

A leitura prática: se você está pensando em bicarbonato para “ajudar a pressão” ou “fazer a noradrenalina funcionar”, a evidência não te apoia. A lactatemia se trata tratando a causa da hipoperfusão.

O nicho continua sendo o mesmo da seção anterior: LRA + acidemia grave. Não é a hiperlactatemia que indica.

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Hipercalemia

Fisiologicamente, o raciocínio é bonito: você alcaliniza, a célula troca H⁺ por K⁺, o potássio entra.

Na prática, não funciona.

• Blumberg (1988), em 10 pacientes em hemodiálise de manutenção: o bicarbonato falhou em reduzir o potássio — de 5,83 para 5,66 mmol/L, uma queda de 0,17 que não significa nada clinicamente. No mesmo estudo, insulina + glicose levou de 5,62 para 4,70.
• Meta-análise do ILCOR (Resuscitation, 2025), com 101 estudos, é direta: “bicarbonate had no effect on potassium levels” — com a ressalva, no próprio texto, de certeza muito baixa da evidência. Insulina + glicose e salbutamol, por comparação, reduzem 0,7 a 1,2 mmol/L.

Por que o bicarbonato hipertônico falha? Porque a hipertonicidade puxa potássio para fora da célula por arraste de solvente, anulando o efeito do pH.

A diretriz do UK Kidney Association é explícita (recomendação 16.5, grau 2C): não usar bicarbonato de sódio de rotina no tratamento agudo da hipercalemia.

Então quando ele entra?

Em duas situações:

1. PCR por hipercalemia. Aí sim. O ERC recomenda 50 mmol (50 mL de bicarbonato 8,4%) IV em bolus rápido, e a AHA 2025 classifica como razoável (COR 2b, LOE C-EO).

2. Hipercalemia com acidose metabólica concomitante e necessidade de expansão volêmica. Aqui o alvo real é a acidose, não o potássio — e a forma de fazer é bicarbonato isotônico em volume, substituindo o cristaloide, não uma ampola em bolus.

Ou seja: hipercalemia isolada não é indicação. Hipercalemia com acidose metabólica é outra conversa — e mesmo aí, a força da recomendação é fraca.

A ordem que não muda

Passo	O que fazer	Referência
1. Estabilizar a membrana (se alteração no ECG)	Gluconato de cálcio 10% 30 mL IV em 10 min ou cloreto de cálcio 10% 10 mL IV em 5 min	UKKA 16.2a (1C)
2. Deslocar para o intracelular	10 U de insulina regular em 25 g de glicose IV + salbutamol nebulizado 10–20 mg como adjuvante	UKKA 16.3.1 (1B) e 16.4.1 (1B)
3. Remover	Ligante de potássio (ciclossilicato de zircônio e sódio 10 g VO), diurético em quem urina, diálise se K ≥ 6,5 em paciente dialítico	UKKA 16.6.1 (1B), 18.1 (1A)

Salbutamol não deve ser monoterapia (UKKA 16.4.3, grau 1A). E o potássio deve ser redosado em 1, 2, 4, 6 e 24 h.

Detalhe que salva: bicarbonato e cálcio não podem correr na mesma via. O ERC 2025 orienta administrá-los “through separate lines or with a flush in between” — por linhas separadas ou com um flush entre eles. Se você fizer os dois na mesma linha, precipita.

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Parada cardiorrespiratória

Uso rotineiro: não. A AHA 2025 classifica como COR 3 (No Benefit), LOE B-R: “Para adultos em parada cardiorrespiratória, a administração rotineira de bicarbonato de sódio não é recomendada.”

O bicarbonato entra na PCR quando a causa justifica:

• Hipercalemia conhecida ou suspeita
• Intoxicação por antidepressivo tricíclico ou outro bloqueador de canal de sódio
• Intoxicação por cocaína com arritmia de complexo largo

Fora dessas causas, você está gerando CO₂ num paciente sem circulação para eliminá-lo.

E fica a regra que vale para todas essas situações: se você vai fazer bicarbonato na PCR, você precisa de gasometria. Prescrever às cegas e repetir “quando necessário” sem medir é chutar.

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Intoxicação por bloqueadores de canal de sódio (tricíclicos, cocaína)

Esta é a indicação mais forte de todas — e, ironicamente, a menos lembrada.

A AHA 2023 recomenda bicarbonato para cardiotoxicidade ameaçadora à vida por antidepressivo tricíclico ou tetracíclico com COR 1, LOE B-NR. Recomendação forte. Para outros bloqueadores de canal de sódio e para cocaína com taquicardia de complexo largo ou PCR: COR 2a, LOE C-LD.

Por que funciona

Mecanismo duplo: a carga de sódio compete com a droga pelo canal, e a alcalinização reduz a ligação do fármaco ao canal e a fração livre. Não é só o pH — é o sódio também. Por isso o bicarbonato hipertônico é o agente, e não simplesmente “alcalinizar”.

Como fazer

Item	Referência
Gatilho	QRS > 100 ms, arritmia ventricular, ou hipotensão não hipovolêmica
Bolus	1 a 2 mEq/kg IV (= 1 a 2 mL/kg de bicarbonato 8,4%), repetindo a cada 3–5 min até o QRS estreitar
Manutenção	150 mEq de bicarbonato 8,4% em volume final de 1 L de SG 5%, a 150–250 mL/h
Alvo	QRS < 100 ms e pH sérico 7,45–7,55
Quando parar	pH > 7,55 ou sódio > 155 mmol/L — o que vier primeiro
Monitorizar	Sódio, potássio e cálcio iônico. O bicarbonato sobe o primeiro e derruba os outros dois

Nota de correção: o esquema de “20 mL em bolus” que circula na prática é bem menor do que a referência de bula e de toxicologia. A bula brasileira do bicarbonato 8,4% traz 1 mEq/kg (ou seja, 70 mL num paciente de 70 kg), com possibilidade de repetir 0,5 mEq/kg a cada 10 minutos. Num caso de cardiotoxicidade, subdosar é perder o efeito.

Casos graves podem exigir 10 a 30 ampolas — e é justamente por isso que o sódio precisa entrar na monitorização. Trezentos mEq de bicarbonato 8,4% são 300 mEq de sódio.

Se o pH já chegou a 7,55 e o QRS continua alargado, a próxima carta é salina hipertônica — não mais bicarbonato.

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Intoxicação por salicilatos

Aqui o bicarbonato é padrão de cuidado, e por um motivo diferente: alcalinizar a urina para aprisionar o salicilato ionizado no túbulo e aumentar a eliminação.

• Alvo: pH urinário ≥ 7,5 (position paper AACT/EAPCCT, 2004)
• Esquema de referência: bolus de 1–2 mEq/kg, seguido de manutenção com 150 mEq em 1 L de SG 5%, a ~200 mL/h
• pH sérico alvo 7,5–7,55, checando a cada 2 h
• O EXTRIP recomenda manter o bicarbonato IV entre as sessões de diálise (recomendação 1D)

O detalhe que faz a terapia funcionar ou fracassar: o potássio. A hipocalemia faz o túbulo coletor excretar H⁺, e com isso a urina não alcaliniza. Não é só um efeito adverso a corrigir — é o que inviabiliza o tratamento. Mantenha o potássio acima de 4–4,5 mEq/L de forma agressiva.

O painel francês vai além e sugere administrar bicarbonato na intoxicação por salicilatos independentemente do pH (opinião de especialista).

Contraindicação relativa importante: insuficiência renal estabelecida ou iminente. Aí a conversa é diálise.

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Cetoacidose diabética

Não é indicação de rotina. E a evidência é consistente há quase 40 anos.

• Morris (1986), n = 21, com pH entre 6,9 e 7,14: sem diferença na velocidade de queda da glicose, das cetonas, nem na recuperação do pH.
• Chua (2011), revisão sistemática: melhora transitória do pH às 2 horas e piora paradoxal da cetonemia. A mesma revisão reúne o achado de Glaser e colaboradores: em crianças, num estudo caso-controle multicêntrico, o bicarbonato foi a única variável de tratamento associada a edema cerebral (RR 4,2; IC95% 1,5–12,1).
• Duhon (2013), 86 adultos com pH inicial < 7,0: tempo até resolução da acidose 8 h vs 8 h (p = 0,7). Quem recebeu bicarbonato precisou de mais insulina e mais volume.
• Omayer (2026), meta-análise com 8 estudos e 646 pacientes: sem diferença no pH (DM −0,02) e internação discretamente mais longa com bicarbonato (+13,6 h).

O consenso ADA/EASD/AACE/JBDS/DTS de 2024 é literal: “A administração rotineira de bicarbonato não é recomendada.”

Se você decidir fazer mesmo assim

O consenso 2024 permite considerar em acidose grave, pH < 7,0, com o seguinte esquema:

100 mmol de bicarbonato de sódio (solução 8,4%) em 400 mL de água estéril para injeção, infundidos em 2 horas (200 mL/h), com 20 mEq de KCl se o potássio não estiver elevado. Repetir a cada 2 horas até pH > 7,0.

⚠️ Atenção à velocidade e ao potássio. O texto do consenso de 2024 traz apenas “100 mmol em 400 mL de água estéril a cada 2 h” — ele não repete a velocidade nem o KCl, que constavam do esquema original da ADA de 2009. Isso não é uma revogação: é omissão. Sem velocidade definida, 400 mL de solução hipertônica podem acabar correndo em minutos. E o bicarbonato agrava a hipocalemia, que é o risco mais letal da CAD. Use a velocidade e o KCl do esquema de 2009.

⚠️ Duas divergências que você precisa conhecer:

1. A Sociedade Brasileira de Diabetes mantém o limiar em pH < 6,9 (recomendação IIb, nível de evidência B), com 50 a 100 mmol diluídos em 200 a 400 mL de solução isotônica. É o mesmo limiar que a ADA usava até 2009 — ou seja, a SBD manteve o critério histórico, e o consenso internacional é que subiu para 7,0. Saiba qual dos dois o seu serviço adota.
2. Não use Ringer lactato como diluente. O bicarbonato é incompatível com Ringer lactato — consta como incompatibilidade formal na informação de prescrição. Use água estéril para injeção ou SG 5%.

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Rabdomiólise

Muita gente ainda alcaliniza urina na rabdomiólise. A evidência não sustenta.

• Brown (2004), 382 pacientes com CK > 5.000 U/L: sem diferença em insuficiência renal, diálise ou mortalidade entre quem recebeu bicarbonato/manitol e quem não recebeu.
• Safari (2024), meta-análise com 5 estudos e cerca de 4.694 pacientes: LRA com OR 1,26 (IC95% 0,86–1,84; p = 0,36). Nada.
• Consenso da AAST (2022) é direto: “o uso de bicarbonato de sódio ou diuréticos para prevenção de LRA na rabdomiólise não é recomendado“, e o manejo primário deve ser volume precoce com solução salina.

O pilar do tratamento é hidratação. O bicarbonato só se justifica se houver acidose metabólica sistêmica a corrigir — o que é outra indicação, não “prevenção renal”.

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Doença renal crônica

Aqui houve uma virada importante, e ela vale mais que uma nota de rodapé.

KDIGO 2012 sugeria (recomendação 2B) suplementar bicarbonato oral quando o bicarbonato sérico estivesse < 22 mmol/L, mantendo-o na faixa normal. Foi essa recomendação que criou a prática de “manter BIC acima de 22 na DRC”.

KDIGO 2024 mudou duas coisas ao mesmo tempo:

	KDIGO 2012	KDIGO 2024
Limiar	HCO₃⁻ < 22 mmol/L	HCO₃⁻ < 18 mmol/L
Status	Recomendação graduada 2B	Practice point não graduado
Monitorização	não especificada	PA, potássio e status volêmico

Ou seja: o limiar ficou mais restritivo e a força da recomendação caiu.

O motivo está nos ensaios:

• de Brito-Ashurst (2009), n = 134, aberto: resultados espetaculares — progressão para diálise de 6,5% vs 33%. Nunca replicados.
• UBI (2019), n = 740, aberto: também positivo — duplicação de creatinina HR 0,36; diálise HR 0,50.
• BiCARB (2020), n = 300, duplo-cego e controlado por placebo — o único com esse desenho: inteiramente negativo no desfecho primário (função física), sem efeito na TFG, e com mais eventos adversos no grupo bicarbonato (457 vs 400, incluindo mais eventos gastrointestinais e cardíacos).
• Meta-análise (2025), 2.932 pacientes: eleva o bicarbonato sérico (+2,59 mmol/L), mas não melhora a TFG (DM 0,93; p = 0,52) nem a mortalidade.

Curiosamente, o medo mais citado — sobrecarga de sódio, hipertensão e edema — não se confirmou nos ensaios. Nem de Brito-Ashurst, nem o UBI, nem a meta-análise mostraram aumento significativo de PA, peso ou edema. Mas o KDIGO manteve a exigência de monitorizar volemia e pressão, e faz sentido: o paciente que você atende no plantão não é o paciente selecionado de ensaio clínico.

A leitura de 2026: a nefrologia migrou de “tratar acidose leve para proteger o rim” para “tratar acidose mais grave, monitorizando segurança, sem alegar proteção renal”. Se você vinha achando estranho o entusiasmo com manter bicarbonato acima de 22, a diretriz agora te dá razão.

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Um resumo do “quando”

Cenário	O que fazer	Força
Acidose respiratória isolada	Nunca	Hipoventilação é contraindicação formal
Acidose metabólica grave (pH ≤ 7,20) + LRA AKIN/KDIGO 2–3	Considerar — reduz diálise, não reduz mortalidade	SSC 2021/2026, condicional, certeza muito baixa
Acidemia láctica por hipoperfusão, para melhorar hemodinâmica	Contra	SSC 2021/2026, condicional
Hipercalemia aguda (para baixar K)	Não usar de rotina	UKKA 16.5 (2C); ILCOR 2025: sem efeito
Hipercalemia + acidose metabólica + hipovolemia	Bicarbonato isotônico em volume	Prática, sem diretriz forte
PCR — uso rotineiro	Não recomendado	AHA 2025, COR 3 (No Benefit), LOE B-R
PCR por hipercalemia	Razoável — 50 mmol (50 mL de 8,4%)	AHA 2025 COR 2b; ERC 2021/2025
Intoxicação por tricíclico com cardiotoxicidade	Recomendado	AHA 2023, COR 1, LOE B-NR
Cocaína / outros bloqueadores de canal de Na⁺	Razoável	AHA 2023, COR 2a, LOE C-LD
Salicilatos — alcalinização urinária	Padrão de cuidado	Position paper 2004; EXTRIP 1D
Cetoacidose diabética	Não de rotina; considerar se pH < 7,0	ADA/EASD 2024 (SBD: pH < 6,9)
Rabdomiólise — prevenção de LRA	Não recomendado	AAST 2022
DRC — acidose metabólica crônica	Considerar se HCO₃⁻ < 18	KDIGO 2024, practice point

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PARTE 2 — QUANTO E COMO FAZER

Daqui em diante, o terreno muda. Você sai da diretriz e entra na decisão individual.

E individualizar não é uma frase bonita para “faça o que quiser”. É olhar seis coisas antes de prescrever: volemia, hemodinâmica, sódio, potássio, valor do bicarbonato e acesso venoso disponível.

Primeiro: conheça o frasco que você tem na mão

Este é o erro mais comum e o mais fácil de evitar. No Brasil circulam três concentrações diferentes, muitas vezes do mesmo fabricante, nos mesmos formatos.

Concentração	mEq/mL	Osmolaridade	Ampola 10 mL	Frasco 250 mL
5%	0,595	1.200 mOsm/L	~6 mEq	~149 mEq
8,4%	1,0	2.000 mOsm/L	10 mEq	250 mEq
10%	1,2	2.400 mOsm/L	12 mEq	300 mEq

A diferença entre os extremos é de duas vezes na dose de bicarbonato e no aporte de sódio. Protocolos hospitalares brasileiros classificam o bicarbonato como medicamento de alta vigilância, na mesma categoria do cloreto de potássio e do cloreto de sódio 20% — e é exatamente por isso.

A conta que resolve tudo: o bicarbonato 8,4% tem 1 mEq por mL. Cabeça limpa: 1 mL = 1 mEq. Uma ampola de 10 mL = 10 mEq. O frasco de 250 mL = 250 mEq — e também 250 mEq de sódio.

A concentração de 4,2% (0,5 mEq/mL, 1.000 mOsm/L), usada nos ensaios franceses, não é comercializada no Brasil. Aqui ela se obtém diluindo a 8,4% meio a meio.

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Puro, diluído ou isotônico?

Esta é a decisão que mais muda o comportamento da droga no paciente — e é onde a maioria erra por não pensar.

Bicarbonato 8,4% puro = solução hipertônica

2.000 mOsm/L. Para comparação: o plasma tem ~290 mOsm/L. Você está injetando algo quase sete vezes mais concentrado.

Isso tem três consequências:

1. Carga de sódio. Cada 100 mL carregam 100 mEq de sódio. Um litro carrega 1.000 mEq — mais do que um litro de salina 3%.
2. Agressão venosa. A informação de prescrição é explícita: solução hipertônica e irritante, com risco de celulite química, necrose e ulceração se extravasar.
3. Efeito osmótico. Puxa água para o intravascular. Em alguns casos isso é desejável; em quem já está congesto, não.

Bicarbonato isotônico = a forma esquecida

Esta é a versão que quase ninguém prescreve e que resolve muitos dos problemas acima.

Receita prática: retire 150 mL de uma bolsa de SG 5% 1.000 mL e reponha com 150 mL de bicarbonato 8,4% (15 ampolas de 10 mL, ou 150 mL do frasco de 250 mL). Volume final: 1 L.

Resultado: 150 mEq/L de bicarbonato e de sódio — osmolaridade efetiva de ~300 mOsm/L, praticamente isotônica.

Por que SG 5%? Porque a glicose não funciona como osmol efetivo — ela entra na célula. Então, embora a osmolaridade medida da bolsa seja de cerca de 535 mOsm/L (os 300 do bicarbonato de sódio mais ~235 da glicose), in vivo a solução se comporta como isotônica. É a osmolaridade efetiva que interessa fisiologicamente.

Se o seu serviço tem água estéril para injeção em bolsa, ela é ainda melhor — elimina a carga de glicose.

⚠️ Nunca infunda água estéril sozinha. Ela só é segura depois de misturada ao bicarbonato: é o bicarbonato que torna a solução isotônica. Água estéril isolada por via endovenosa causa hemólise.

Quando essa é a forma certa:

• Paciente hipovolêmico que precisa de volume e tem acidose — a solução substitui o cristaloide, não soma a ele
• Hipercalemia com acidose metabólica
• Manutenção após bolus na intoxicação por bloqueador de canal de sódio
• Alcalinização urinária em salicilatos
• Sempre que só houver acesso periférico

Atenção à glicose se for infundir volume. A versão com SG 5% carrega cerca de 42 g de glicose por litro. Se você planeja 2 a 3 litros, são 85 a 127 g de glicose endovenosa — relevante no paciente crítico com hiperglicemia de estresse, e relevante na hipercalemia, em que glicose sem insulina pode piorar o potássio no renal crônico. Nesses casos, prefira a versão com água estéril e monitorize a glicemia.

Quando o hipertônico é a forma certa:

• Bolus em emergência — PCR, QRS alargado por tricíclico, arritmia por cocaína. Aqui você quer a carga de sódio e quer rápido.
• Paciente congesto, em que você não pode dar 1 litro

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Quanto: as fórmulas, e por que elas não resolvem

As fórmulas clássicas de déficit são estas:

• Déficit (mEq) = 0,5 × peso (kg) × [24 − HCO₃⁻ medido]
• Déficit (mEq) = 0,2 × peso (kg) × déficit de base

O coeficiente (0,2 / 0,3 / 0,5) é o espaço aparente de distribuição do bicarbonato. Não é um volume anatômico — é um volume aparente que inclui o tamponamento intracelular e ósseo.

E aqui está a armadilha: esse coeficiente aumenta com a gravidade da acidose. Em condições normais fica em torno de 50% do peso corporal. Na acidose grave, ele expande para 100% do peso ou mais, porque parte do bicarbonato infundido é consumida tamponando H⁺ e simplesmente “some”.

Ou seja: usar 0,5 fixo num paciente muito acidótico subestima a dose. A fórmula erra justamente no paciente em que você mais precisa dela.

Nenhuma das bulas brasileiras traz fórmula de déficit. E não localizamos, na literatura indexada, estudo prospectivo validando essas fórmulas em humanos — comparando a dose calculada com o bicarbonato efetivamente atingido.

O que se faz na vida real

Um estudo observacional internacional em UTIs (Critical Care, 2021) mediu como o bicarbonato é de fato prescrito:

• Dose mediana em 24 h: 110 mmol
• Concentração mediana: 918 mmol/L — ou seja, quase todo mundo usa a 8,4% pura
• Velocidade mediana: 100 mmol/hora
• 65,9% em bolus (< 60 min); 27,3% em infusão contínua
• E o achado mais revelador: “a quantidade total de bicarbonato não se correlacionou com peso corporal, excesso de base ou nível de bicarbonato.”

Traduzindo: a fórmula é ignorada na prática mundial. As pessoas prescrevem uma dose redonda, medem, e repetem se precisar.

A regra prática que funciona

1 mL/kg de bicarbonato 8,4% = 1 mEq/kg.

Isso não é um atalho informal — é o que está na bula brasileira:

“1 mEq por kg de peso corporal, podendo-se repetir a dose de 0,5 mEq por kg a cada 10 minutos.”

É simples, é reprodutível, é fácil de checar na hora da pressa, e evita erro de conta com paciente instável na frente. Você faz, mede a gasometria, e decide de novo.

O que a fórmula do déficit oferece de melhor que isso é precisão aparente — e não há evidência de que essa precisão exista.

Os limites que a bula estabelece

Situação	Limite
Velocidade máxima em infusão eletiva, adulto	10 mEq/minuto (fonte farmacêutica terciária)
Acidose metabólica não urgente, adulto	2 a 5 mEq/kg em 4 a 8 horas
Menores de 2 anos	Máximo 8 mEq/kg/dia; mesmo 10 mL/min já é rápido demais nessa faixa — risco de hipernatremia, queda da pressão liquórica e hemorragia intracraniana

⚠️ O limite de 10 mEq/min é para infusão eletiva. Ele não se aplica ao bolus em PCR ou em cardiotoxicidade por bloqueador de canal de sódio, em que a recomendação é justamente empurrar rápido.

⚠️ As bulas brasileiras não estabelecem um limite universal de mEq/min para adultos, e não diferenciam acesso periférico de central. Esses limites vêm de fontes farmacêuticas e protocolos institucionais estrangeiros.

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Por qual via

A regra: quanto mais concentrado, mais central.

Fonte	Orientação
Informação de prescrição (Phebra/FDA)	Administrar “preferencialmente por via central”; extravasamento deve ser evitado
Guia irlandês para adultos	“Exceto em emergências, a infusão a 8,4% DEVE ser feita por linha central”
Protocolos que aceitam periférica	Exigem diluição — ex.: 1 mL de 8,4% até 10 mL, ou 5 mL de 8,4% + 15 mL de SG 5%

O parâmetro objetivo por trás disso é a osmolaridade. A 8ª edição dos padrões da Infusion Nurses Society usava 900 mOsm/L como limiar acima do qual se indica acesso central. (A 9ª edição, de 2024, trocou o número por linguagem qualitativa — mas o raciocínio permanece.)

Faça a conta: a 8,4% tem 2.000 mOsm/L — mais do que o dobro do limiar. A 4,2% tem 1.000 — ainda acima. A isotônica a 150 mEq/L fica em torno de 535 mOsm/L medidos (300 efetivos) — confortavelmente abaixo.

Na emergência, com acesso periférico e indicação clara, você faz. Ninguém vai passar um acesso central antes de tratar um QRS de 180 ms. Mas faça sabendo do risco, use a veia mais calibrosa que tiver, e fique de olho no sítio.

Se extravasar

1. Pare a infusão imediatamente e desconecte — mas deixe o cateter no lugar
2. Aspire gentilmente o que der; não lave a linha
3. Eleve o membro
4. Considere hialuronidase: total de 1 mL (15 U/mL) em cinco injeções de 0,2 mL na borda da área, com agulha 25G, idealmente na primeira hora
5. Compressa e elevação; documente e reavalie

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Incompatibilidades: o que não pode encontrar bicarbonato

Esta lista evita precipitado no equipo e droga inativada.

Não misturar com	Por quê
Gluconato / cloreto de cálcio	Precipitação. É a incompatibilidade mais citada e a mais perigosa na prática — porque as duas drogas são usadas no mesmo cenário (hipercalemia, PCR)
Noradrenalina, dobutamina, dopamina, adrenalina	Incompatibilidade de bula (ANVISA e FDA)
Ringer lactato	Incompatível — relevante porque muita gente usa como diluente
Magnésio, fosfato	Precipitação
Midazolam	Incompatível

Outros incompatíveis relevantes em UTI: amiodarona, amoxicilina, ampicilina, anfotericina B, atracúrio, cefotaxima, imipenem-cilastatina, cetamina, labetalol, emulsão lipídica, metoclopramida, tiopental.

A orientação formal é linha dedicada: “Não deve ser infundido na mesma linha que outras infusões.”

Uma correção honesta sobre as catecolaminas. A frase que se repete nos corredores — “bicarbonato inativa a adrenalina na hora” — é mais forte do que os dados. O estudo de referência (Bonhomme, Ann Emerg Med, 1990) mostrou que a concentração de adrenalina estava em torno de 70% do controle após 30 minutos de alcalinização, caindo a zero só ao longo de duas semanas. Ou seja: a degradação é lenta.

Isso não muda a conduta — a bula diz para não misturar, e você não mistura. Mas evita que você entre em pânico se as linhas encostaram por alguns segundos.

E o ponto mais importante da lista, de novo, porque é o que mais acontece: cálcio e bicarbonato, vias separadas ou flush entre eles.

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PARTE 3 — Bolus, gotejamento ou bomba?

Chegamos à pergunta que gerou este texto. E ela merece uma resposta honesta em duas partes: o que a evidência diz, e o que a prática impõe.

O que a evidência diz: não existe

Vou ser direto, porque isso importa: até onde a literatura indexada mostra, não há nenhum ensaio clínico randomizado — nem estudo observacional comparativo — que tenha comparado bolus versus infusão contínua de bicarbonato de sódio, seja em desfecho clínico, controle de pH ou eventos adversos.

Essa é uma lacuna real da literatura. Quem afirmar que uma via é superior à outra está afirmando além do que se sabe.

O que existe são os protocolos dos ensaios, e eles usaram infusões curtas, não infusão contínua de 24 horas:

Estudo	Como foi feito
BICAR-ICU e BICARICU-2	4,2%, 125–250 mL em 30 minutos, repetido conforme o pH, máx. 1.000 mL/24 h
SODa-BIC	8,4% diluída em 500 mL de SG 5% (600 mmol/L), a 100 mL/h por até 5 horas

Repare: mesmo os ensaios que “infundiram” trabalharam com janelas curtas e reavaliação, não com bomba programada para o dia inteiro.

E a prática mundial é ainda mais enfática: no estudo observacional internacional, 65,9% das administrações foram em bolus (menos de 60 minutos) e apenas 27,3% em infusão contínua.

O que muda quando você escolhe

Sem estudo comparativo, o raciocínio precisa ser fisiológico e operacional.

A favor do bolus:

• Nas indicações em que o efeito é agudo e mecanicamente dependente do pico — bloqueio de canal de sódio, PCR — o bolus faz mais sentido fisiológico. Você quer sobrepujar o bloqueio do canal, não manter um nível.
• Você mede depois e decide de novo. A gasometria vira o guia, não a programação da bomba.
• Erro de dose é mais visível: 70 mL é 70 mL.

A favor da infusão:

• Onde você quer corrigir devagar e evitar oscilação de sódio e osmolaridade — DRC descompensada, correção não urgente.
• Onde o volume é o objetivo (bicarbonato isotônico como fluido de ressuscitação).

A diferença que muitos ignoram: infusão contínua com solução hipertônica por horas é o pior dos dois mundos — você acumula sódio, não tem pico terapêutico, e ainda ocupa uma via. Se vai infundir por horas, infunda isotônico.

Gotejar ou usar bomba: aqui existe evidência

Não sobre bicarbonato especificamente, mas sobre infusão em geral — e o dado é forte.

Uma revisão sistemática sobre precisão de dispositivos de infusão (Therapeutic Advances in Drug Safety, 2023) mostrou que, com gotejamento por gravidade:

• Menos de 15% das observações ficaram dentro de ±10% da vazão desejada
• Apenas 21% ficaram dentro de ±20%
• E isso tem consequência mensurável: a concentração sérica de amicacina foi de 40,2 mg/L com gravidade vs 50,6 mg/L com bomba (p = 0,04)

Bombas eletrônicas erram menos, embora também subinfundam.

A conclusão prática: se você programou uma infusão contínua e ela está correndo por gravidade, você provavelmente não está entregando a dose que prescreveu — e provavelmente está entregando menos. Isso é especialmente traiçoeiro no bicarbonato, porque você olha a gasometria que não melhorou e pensa “não funcionou”, quando na verdade não foi feito.

Ou seja: se a decisão foi infundir, infunda com bomba. Se não há bomba disponível, prefira o bolus — porque um bolus feito é mais confiável que uma infusão que você acha que está correndo.

⚠️ Vale a honestidade: essa é uma extrapolação de estudos sobre infusões em geral. Não há estudo de gravidade vs bomba especificamente com bicarbonato.

E o custo operacional, que ninguém coloca no artigo

Aqui saímos da evidência e entramos numa dimensão que a literatura ignora e o plantão não deixa esquecer.

Toda infusão contínua consome três recursos escassos:

Uma bomba. Que muitas vezes é a mesma bomba que a noradrenalina precisa. Ou a sedação. Ou o antibiótico.

Um equipo e uma via. E o bicarbonato exige linha dedicada — ele é incompatível com quase tudo que corre em UTI: cálcio, catecolaminas, magnésio, midazolam. Cada infusão de bicarbonato é uma via que sai da conta.

Atenção de enfermagem. Que é o recurso mais escasso de todos.

E é aqui que o contexto pesa mais que o protocolo.

Numa UTI, você tem tempo. A relação enfermeiro-paciente permite acompanhar, o paciente tem monitorização contínua, e existem menos intercorrências simultâneas para pensar. Programar uma infusão e titular ao longo de horas é viável.

Num pronto-socorro ou numa UPA, a realidade é outra. Muitos PAs funcionam como UTI até sair uma vaga — e muitas vezes a vaga não sai. Só que a porta continua aberta. Enquanto você acompanha aquele paciente grave, chega um politrauma, chega um IAM, chega uma parada. A equipe não fica sobrecarregada porque não sabe lidar. Fica sobrecarregada porque não dá para acompanhar um paciente complexo enquanto três outros chegam.

Por isso a orientação prática que faz sentido no PA:

Se dá para fazer em bolus IV ou em infusão curta, evite a infusão contínua. A ideia é estabilizar no simples. Complexidade que você não consegue vigiar não é cuidado — é risco.

Isso não é preguiça. É reconhecer que acompanhar a evolução de hora em hora é melhor do que programar uma bomba e deixar correr. Um bolus seguido de gasometria em 30–60 minutos te dá informação. Uma infusão de 12 horas sem ninguém olhando te dá uma linha ocupada e uma falsa sensação de que algo está sendo feito.

A exceção que confirma a regra: antibióticos

Vale marcar a diferença, porque as pessoas generalizam.

Com antibióticos, infusão prolongada tem racional farmacodinâmico real — manter a concentração plasmática acima da CIM por mais tempo. É por isso que se discute meropenem em infusão estendida de 3 a 4 horas em germe multirresistente. Ali, o modo de administração é o tratamento.

Com bicarbonato, esse racional não existe. Não há alvo farmacodinâmico tempo-dependente. Você quer corrigir um pH e reavaliar.

São coisas diferentes. Não transfira a lógica de uma para a outra.

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Monitorização: o que medir e quando

Não localizamos intervalo formal de repetição de gasometria em bula ou diretriz — exceto na CAD, em que o consenso orienta pH venoso a cada 4 horas até a resolução (e, se você fez bicarbonato, reavaliação a cada 2 horas para decidir se repete).

O que existe é a lista do que precisa ser olhado, e ela vem exatamente dos efeitos adversos que os ensaios encontraram:

Parâmetro	Por quê
pH arterial	Alcalose iatrogênica (16% vs 9% no BICAR-ICU)
Sódio	O efeito adverso mais frequente — hipernatremia em 49% vs 29%. Na meta-análise, Na > 150 em 10% vs 4%
Cálcio iônico	A alcalinização aumenta a ligação do cálcio à albumina — hipocalcemia em 24% vs 15%
Potássio	A alcalinização desloca K⁺ para o intracelular. Crítico na CAD e na alcalinização urinária
Bicarbonato sérico	Para saber se o alvo foi atingido
PaCO₂	O CO₂ gerado precisa sair
Balanço hídrico	+954 mL no segundo dia, no BICARICU-2
Sítio de punção	Se for periférico, olhe. Sempre

Repetir gasometria 30 a 60 minutos após o bolus é prática consolidada, ainda que sem respaldo formal em documento. O princípio é o que importa: fez, mediu, decidiu de novo.

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O resumo que cabe no bolso

Se você levar sete coisas deste texto, que sejam estas:

1. Na acidose respiratória isolada, nunca. E em qualquer indicação: só com ventilação garantida. Se o paciente não elimina CO₂, o bicarbonato piora o que você quer tratar.
2. A indicação mais forte não é a mais lembrada: cardiotoxicidade por antidepressivo tricíclico — AHA 2023, COR 1. (Para cocaína e demais bloqueadores de canal de sódio, COR 2a.) Bolus de 1–2 mEq/kg até o QRS estreitar, alvo de pH 7,45–7,55, parando se o sódio passar de 155.
3. Na acidose metabólica grave com LRA, o argumento mudou. Dois ensaios grandes (BICARICU-2 e SODa-BIC) não confirmaram benefício de mortalidade. O que melhor se sustenta é redução da necessidade de diálise (NNT 6) — com a ressalva de que isso vem dos ensaios abertos, e o único cegado não confirmou. Há ainda um possível nicho em pH ≤ 7,10.
4. Na hipercalemia, o bicarbonato não baixa potássio. Cálcio para estabilizar, insulina + glicose e salbutamol para deslocar, ligante ou diálise para remover. Bicarbonato só se houver acidose metabólica junto — e aí, isotônico e em volume.
5. 1 mL/kg de bicarbonato 8,4% = 1 mEq/kg. É o que diz a bula, é fácil de checar na pressa, e não há evidência de que fórmula de déficit faça melhor. Faça, meça, decida de novo.
6. Diluído ou puro muda tudo. A 8,4% pura tem 2.000 mOsm/L e 1.000 mEq de sódio por litro. Se você vai infundir por horas, ou se só tem acesso periférico, use a solução isotônica: 150 mL de bicarbonato 8,4% em 850 mL de SG 5% (volume final 1 L, 150 mEq/L).
7. Não há estudo comparando bolus e infusão. O que existe é: gotejamento por gravidade entrega dose errada (menos de 15% dentro de ±10%), e infusão contínua consome bomba, via dedicada e enfermagem. No PA, se dá para fazer em bolus ou infusão curta, faça. Estabilize no simples.

E a regra que atravessa tudo: cada caso é um caso. Existe indicação formal. Não existe dose universal.

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Faça parte da Comunidade Arkamed

Se este conteúdo te ajudou a organizar o raciocínio, é exatamente isso que a gente faz todo dia na Comunidade Arkamed.

É lá que discutimos casos como esse — com gasometria na mesa, com a bomba que não tem, com a vaga de UTI que não sai. Médicos e estudantes trocando conduta de verdade, sem enrolação, com foco no que você usa no plantão amanhã.

Tem aula sobre gasometria e eletrólitos, tem discussão de caso, e tem gente vivendo o mesmo plantão que você.

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Referências

Acidose metabólica no paciente grave

• Jaber S, Paugam C, Futier E, et al. Sodium bicarbonate therapy for patients with severe metabolic acidaemia in the intensive care unit (BICAR-ICU): a multicentre, open-label, randomised controlled, phase 3 trial. Lancet. 2018;392(10141):31-40.
• Jung B, Jabaudon M, De Jong A, et al. Sodium Bicarbonate for Severe Metabolic Acidemia and Acute Kidney Injury: The BICARICU-2 Randomized Clinical Trial. JAMA. Publicado on-line em outubro de 2025; JAMA. 2025;334(22). doi:10.1001/jama.2025.20231
• The SODa-BIC Investigators and the ANZICS Clinical Trials Group. Sodium Bicarbonate for Critically Ill Adults with Metabolic Acidosis and Shock. N Engl J Med. 2026. doi:10.1056/NEJMoa2600526
• Fosset M, Pensier J, Jabaudon M, et al. Sodium bicarbonate therapy in severe metabolic acidemia: an individual patient data meta-analysis of the BICAR-ICU and BICARICU-2 trials. Crit Care. 2026. doi:10.1186/s13054-026-06206-3
• Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med. 2021;49(11):e1063-e1143.
• Prescott H, Antonelli M, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2026. Crit Care Med. 2026. doi:10.1097/CCM.0000000000007075
• Bigé N, Zieleskiewicz L, Darmon M, et al. Diagnosis and management of metabolic acidosis: guidelines from a French expert panel. Ann Intensive Care. 2019. doi:10.1186/s13613-019-0563-2
• Cooper DJ, Walley KR, Wiggs BR, Russell JA. Bicarbonate does not improve hemodynamics in critically ill patients who have lactic acidosis. Ann Intern Med. 1990;112(7):492-498.
• Mathieu D, Neviere R, Billard V, et al. Effects of bicarbonate therapy on hemodynamics and tissue oxygenation in patients with lactic acidosis. Crit Care Med. 1991;19(11):1352-1356.
• Kraut JA, Madias NE. Treatment of acute metabolic acidosis: a pathophysiologic approach. Nat Rev Nephrol. 2012. doi:10.1038/nrneph.2012.186
• Fujii T, Udy AA, Nichol A, et al. Incidence and management of metabolic acidosis with sodium bicarbonate in the ICU: An international observational study. Crit Care. 2021.
• Levraut J, Garcia P, Giunti C, et al. The increase in CO₂ production induced by NaHCO₃ depends on blood albumin and hemoglobin concentrations. Intensive Care Med. 2000.

Hipercalemia

• Alfonzo A, Harrison A, Baines R, et al. Clinical Practice Guidelines: Treatment of Acute Hyperkalaemia in Adults. UK Kidney Association, 2020 (rev. 2022).
• Jessen MK, Andersen LW, Djakow J, et al. Pharmacological Interventions for the Acute Treatment of Hyperkalaemia: A Systematic Review and Meta-analysis. Resuscitation. 2025;208:110489.
• Blumberg A, Weidmann P, Shaw S, Gnädinger M. Effect of various therapeutic approaches on plasma potassium and major regulating factors in terminal renal failure. Am J Med. 1988;85(4):507-512.
• Lott C, Truhlář A, Alfonzo A, et al. European Resuscitation Council Guidelines 2021: Cardiac arrest in special circumstances. Resuscitation. 2021.
• European Resuscitation Council. Special Circumstances in Resuscitation Guidelines 2025. Resuscitation. 2025;215(Suppl 1):110753.
• Rocha PN. Hipercalemia. J Bras Nefrol. 2009;31(1).

Parada e intoxicações

• American Heart Association. 2025 Guidelines — Part 9: Adult Advanced Life Support e Part 10: Adult and Pediatric Special Circumstances of Resuscitation. Circulation. 2025.
• Lavonas EJ, Akpunonu PD, Arens AM, et al. 2023 American Heart Association Focused Update on the Management of Patients With Cardiac Arrest or Life-Threatening Toxicity Due to Poisoning. Circulation. 2023. doi:10.1161/CIR.0000000000001161
• Body R, Bartram T, Azam F, Mackway-Jones K. Guidelines in Emergency Medicine Network (GEMNet): guideline for the management of tricyclic antidepressant overdose. Emerg Med J. 2011;28(4):347-368.
• Bruccoleri RE, Burns MM. A Literature Review of the Use of Sodium Bicarbonate for the Treatment of QRS Widening. J Med Toxicol. 2016;12(1):121-129.
• Proudfoot AT, Krenzelok EP, Vale JA. Position Paper on Urine Alkalinization. J Toxicol Clin Toxicol. 2004;42(1):1-26.
• Juurlink DN, Gosselin S, Kielstein JT, et al.; EXTRIP Workgroup. Extracorporeal Treatment for Salicylate Poisoning. Ann Emerg Med. 2015;66(2):165-181.

Cetoacidose diabética

• Umpierrez GE, Davis GM, ElSayed NA, et al. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report. Diabetes Care. 2024;47(8):1257-1275.
• Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes. Diabetes Care. 2009;32(7):1335-1343.
• Chua HR, Schneider A, Bellomo R. Bicarbonate in diabetic ketoacidosis — a systematic review. Ann Intensive Care. 2011;1:23.
• Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE. Bicarbonate therapy in severe diabetic ketoacidosis. Ann Intern Med. 1986;105(6):836-840.
• Duhon B, Attridge RL, Franco-Martinez AC, et al. Intravenous Sodium Bicarbonate Therapy in Severely Acidotic Diabetic Ketoacidosis. Ann Pharmacother. 2013;47(7-8):970-975.
• Omayer A, et al. The Role of Bicarbonate Therapy in Diabetic Ketoacidosis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Endocrinol Diabetes Metab. 2026.
• Glaser N, Barnett P, McCaslin I, et al. Risk factors for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. N Engl J Med. 2001;344(4):264-269.
• Sociedade Brasileira de Diabetes. Diagnóstico e tratamento da cetoacidose diabética — Diretriz SBD.

Rabdomiólise

• Kodadek L, Carmichael SP II, Seshadri A, et al. Rhabdomyolysis: an American Association for the Surgery of Trauma Critical Care Committee Clinical Consensus Document. Trauma Surg Acute Care Open. 2022;7(1):e000836.
• Brown CVR, Rhee P, Chan L, et al. Preventing Renal Failure in Patients with Rhabdomyolysis: Do Bicarbonate and Mannitol Make a Difference? J Trauma. 2004;56(6):1191-1196.
• Safari S, Najafi I, Aghili SH, et al. The Role of Urine Alkalinization in Preventing Rhabdomyolysis-Induced Acute Kidney Injury and Need for Dialysis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Bull Emerg Trauma. 2024.

Doença renal crônica

• KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(4S):S117-S314.
• KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl. 2013;3(1).
• de Brito-Ashurst I, Varagunam M, Raftery MJ, Yaqoob MM. Bicarbonate supplementation slows progression of CKD and improves nutritional status. J Am Soc Nephrol. 2009;20(9):2075-2084.
• Witham MD, Band M, Chong H, et al. Clinical and cost-effectiveness of oral sodium bicarbonate therapy for older patients with chronic kidney disease and low-grade acidosis (BiCARB). BMC Med. 2020;18:91.
• Di Iorio BR, Bellasi A, Raphael KL, et al. Treatment of metabolic acidosis with sodium bicarbonate delays progression of chronic kidney disease: the UBI Study. J Nephrol. 2019;32(6):989-1001.
• Siddiqui AH, et al. Safety and efficacy of sodium bicarbonate for treating metabolic acidosis in chronic kidney disease: A systematic review and meta-analysis. World J Nephrol. 2025;14(1):101078.

Administração, farmacotécnica e segurança

• Bulas aprovadas pela ANVISA: Bicarbonato de Sódio 8,4% (Samtec, Halex Istar, Fresenius Kabi); Bicarbonato de Sódio 5% / 8,4% / 10% (Hypofarma).
• Rótulos do FDA: Sodium Bicarbonate Injection USP 8,4% (Pfizer/Hospira); Phebra Sodium Bicarbonate PI.
• Summary of Product Characteristics (SmPC) — Sodium Bicarbonate Injection BP 8,4% w/v, Reino Unido (emc 3697).
• AHFS/ASHP Monograph — Sodium Bicarbonate.
• Atanda O, West J, Stables T, et al. Flow rate accuracy of infusion devices within healthcare settings: a systematic review. Ther Adv Drug Saf. 2023;14:20420986231188602.
• Bonhomme L, Benhamou D, Comoy E, Preaux N. Stability of epinephrine in alkalinized solutions. Ann Emerg Med. 1990;19(11):1242-1244.
• Castells Lao G, et al. Compatibility of drugs administered as Y-site infusion in intensive care units. Med Intensiva. 2020;44:80-87.
• Infusion Nurses Society. Infusion Therapy Standards of Practice, 8ª ed. (2021) e 9ª ed. (2024).
• Protocolo de Medicamentos de Alta Vigilância — RioSaúde, 2024.

As doses e esquemas citados seguem bulas e diretrizes referenciadas. Confira sempre a bula aprovada pela ANVISA e o protocolo da sua instituição antes de prescrever.