Três da manhã. Chega o laboratório: potássio de 7,2. O paciente é renal crônico, usa enalapril e espironolactona e está “só um pouco fraco”. Eu olho o monitor e vejo uma onda T pontuda que ninguém tinha reparado.
Essa cena resume por que eu levo a hipercalemia tão a sério. Pra mim, ela é o distúrbio eletrolítico que mais mata no plantão. E mata rápido, pelo coração, muitas vezes sem avisar muito antes.
Neste texto eu te mostro como eu corrijo o potássio alto, passo a passo: o que a diretriz manda, onde eu faço diferente e os erros que eu vejo se repetirem na emergência.
Por que a hipercalemia mata
O potássio é o principal determinante do potencial de repouso das células excitáveis, como o cardiomiócito. Mexeu no potássio extracelular, mexeu na eletricidade do coração. O resultado final é arritmia, bradicardia grave e parada.
Os números acompanham essa impressão de plantão. Numa série de internações clínicas agudas citada pela diretriz do UK Kidney Association (UKKA), a mortalidade hospitalar foi de 18,1% com hipercalemia, contra 5,0% com hipocalemia e 3,9% com potássio normal. Na hipercalemia grave, há relatos de mortalidade intra-hospitalar acima de 30%. É associação, não prova de causa, mas é o suficiente para eu nunca tratar um potássio de 6,5 como “exame alterado”.
Quando eu chamo de hipercalemia (e quando eu corro)
A UKKA 2023 define hipercalemia como potássio ≥ 5,5 mmol/L e classifica assim:
| Gravidade | Potássio (mmol/L = mEq/L) |
|---|---|
| Leve | 5,5 a 5,9 |
| Moderada | 6,0 a 6,4 |
| Grave | ≥ 6,5 |
Duas regras práticas da diretriz que eu sigo sempre:
- Potássio ≥ 6,0: ECG de 12 derivações na hora.
- Potássio ≥ 6,5 ou ECG alterado: monitor cardíaco contínuo.
E um cuidado: pseudo-hipercalemia existe. Amostra hemolisada, garrote demorado, coleta difícil. Enquanto o laboratório não confirma, a UKKA orienta medir o potássio na gasometria (arterial ou venosa). Mas se o ECG está alterado, eu não fico esperando nova coleta para tratar.
O ECG que você precisa reconhecer
Onda T apiculada, onda P diminuindo, QRS alargando, bradicardia, até o padrão sinusoidal e a taquicardia ventricular. Qualquer uma dessas alterações significa, pra mim, hipercalemia com toxicidade cardíaca. É indicação de cálcio.
Quem faz hipercalemia
Na prática, quase sempre é uma combinação: rim que não excreta (DRC, lesão renal aguda) somado a droga que segura potássio (IECA, BRA, espironolactona, eplerenona, finerenona, amilorida, trimetoprima, AINE, betabloqueador, ciclosporina, tacrolimus, heparina) ou a potássio saindo da célula (rabdomiólise, hemólise, lise tumoral, deficiência de insulina, acidose, intoxicação digitálica). Substituto de sal “light” também entra na conta, porque troca sódio por potássio.
Descobrir a causa é o que evita o paciente voltar amanhã com o mesmo potássio.
Os 3 passos para corrigir o potássio alto (e o quarto que ninguém faz)
Passo 1: proteger o coração com cálcio
O cálcio não baixa o potássio. Ele estabiliza a membrana do miocárdio e te dá tempo para o resto funcionar. O efeito começa em poucos minutos e dura cerca de 30 a 60 minutos.
O que a diretriz diz. A UKKA 2023 recomenda uma dose equivalente de 6,8 mmol de cálcio IV em quem tem alteração no ECG:
- Gluconato de cálcio 10%: 30 mL IV em 10 minutos, ou
- Cloreto de cálcio 10%: 10 mL IV em 5 minutos, preferido na parada ou peri-parada.
A diretriz prefere a dose cheia de uma vez, em vez de doses sequenciais.
Como eu faço. Na hipercalemia grave, eu faço 1 ampola (10 mL) de gluconato de cálcio 10% IV lento, com o paciente monitorizado. Reavalio o ECG e o paciente em 3 a 5 minutos. Se a alteração continua, faço outra ampola. E repito até reverter a alteração do ECG e os sintomas.
A diferença é de estratégia: a diretriz entrega a dose cheia de uma vez; eu titulo pela resposta, olhando o monitor. O que não pode é fazer uma única ampola, ver o ECG igual e concluir que “o cálcio não funcionou”. Uma ampola de gluconato é um terço da dose que a diretriz considera adequada.
Passo 2: jogar o potássio para dentro da célula
Insulina com glicose (a “solução polarizante”)
É a droga mais eficaz para deslocar o potássio para dentro da célula. A insulina ativa a bomba Na⁺/K⁺-ATPase e o potássio entra.
- Insulina regular 10 UI + 25 g de glicose IV (25 g = 50 mL de glicose 50%, ou seja, 5 ampolas de 10 mL).
- A UKKA recomenda para hipercalemia grave (≥ 6,5) e sugere para moderada (6,0 a 6,4).
Na meta-análise do ILCOR de 2025, insulina com glicose e salbutamol reduziram o potássio em torno de 0,7 a 1,2 mmol/L.
Salbutamol nebulizado
- 10 a 20 mg por nebulização, como adjuvante da insulina.
- A UKKA é explícita: salbutamol não deve ser usado sozinho na hipercalemia grave.
Bicarbonato de sódio: só se houver acidose metabólica
Aqui eu quero que você entenda o mecanismo, porque ele explica a indicação.
Quando você alcaliniza o sangue, o H⁺ sai da célula para tamponar o meio extracelular. Para manter a neutralidade elétrica, o K⁺ entra na célula no lugar dele. É uma troca H⁺/K⁺. Na teoria, o potássio sérico cai.
Na prática, esse efeito é pequeno quando o paciente não está acidótico. A própria UKKA reconhece que poucos estudos mostraram benefício do bicarbonato na hipercalemia, sem mudança significativa do potássio nos estudos de curto prazo, e sugere não usar bicarbonato IV de rotina no tratamento agudo.
Por isso a minha regra é simples: bicarbonato só entra se houver acidose metabólica. Aí ele trata a acidose e ajuda no potássio. Sem acidose, você só troca um problema por outro: sobrecarga de sódio, hipernatremia, alcalose.
Dois cuidados: cálcio e bicarbonato nunca na mesma via (precipita) e, se for para dar volume, prefira a forma isotônica. Eu detalho isso no artigo sobre bicarbonato de sódio: quando, quanto e como administrar.
O dextro: onde a hipercalemia vira hipoglicemia
Esse é o ponto que eu mais vejo falhar no plantão. O potássio é corrigido, todo mundo relaxa, e horas depois o paciente está hipoglicêmico no leito. A UKKA descreve a incidência de hipoglicemia após insulina com glicose como inaceitavelmente alta.
O que a diretriz recomenda:
- Meça a glicemia antes de fazer a insulina.
- Se a glicemia pré-tratamento for menor que 7 mmol/L (cerca de 126 mg/dL), inicie glicose 10% a 50 mL/h por 5 horas depois da insulina.
- Dextro seriado em 0, 30, 60, 90, 120, 180, 240, 300 e 360 minutos em todos os pacientes.
Deixe os horários prescritos. “Dextro se necessário” não é monitorização.
Passo 3: tirar o potássio do corpo
Os passos 1 e 2 ganham tempo. O passo 3 é o que resolve.
Ciclossilicato de zircônio sódico (Lokelma): 10 g VO 3 vezes ao dia, por até 48 horas conforme bula. A UKKA recomenda seu uso na hipercalemia grave e sugere considerar na moderada.
Resinas de troca (poliestirenossulfonato de sódio ou de cálcio): não são droga de emergência. A bula do Kayexalate traz a limitação de uso de forma explícita, porque o início de ação é tardio. E não associe sorbitol: a maioria dos casos de necrose intestinal, alguns fatais, envolveu o uso concomitante, e a bula não recomenda a combinação. A UKKA 2023 retirou a resina do tratamento agudo de rotina.
Furosemida: remove potássio pela urina, desde que o paciente urine e não esteja hipovolêmico. Eu começo com 20 a 40 mg IV e ajusto pela resposta.
Hemodiálise: é a remoção definitiva. No paciente dialítico com potássio ≥ 6,5, a UKKA recomenda diálise de urgência. No refratário ao tratamento clínico, a decisão é com nefrologia ou terapia intensiva. Um detalhe que pega muita gente: depois da sessão existe rebote. Em até 6 horas após a diálise, cerca de 70% da queda do potássio pode ser desfeita pela saída de potássio das células. Dose de novo.
Passo 4: medir de novo
O passo que ninguém faz. Insulina e salbutamol têm efeito transitório, e o potássio volta a subir quando o efeito passa.
- Potássio em 1, 2, 4, 6 e 24 horas após o tratamento (UKKA).
- Glicemia até 6 horas após a insulina.
- ECG de novo depois do tratamento.
- Suspenda o que causou: IECA, BRA, espironolactona, AINE, trimetoprima. Na doença aguda, a UKKA recomenda suspender os bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Depois que estabilizou: não esqueça o crônico
O paciente que fez hipercalemia uma vez vai fazer de novo se nada mudar. Antes da alta: revise as medicações, oriente sobre substitutos de sal e alimentos processados ricos em potássio, trate a acidose metabólica crônica se existir e converse com o nefrologista ou cardiologista sobre ligadores de potássio para manter o IECA, o BRA ou a espironolactona em quem precisa deles.
Os erros que eu mais vejo
- Achar que cálcio baixa potássio.
- Fazer uma ampola de gluconato e desistir.
- Fazer insulina sem glicose, ou com glicose e sem dextro.
- Usar salbutamol sozinho.
- Fazer bicarbonato sem acidose metabólica.
- Passar cálcio e bicarbonato na mesma via.
- Tratar resina como droga de emergência, ou associar sorbitol.
- Corrigir o potássio e não dosar de novo.
Resumo de bolso
- Potássio ≥ 6,0: ECG na hora. Alterou o ECG, é emergência.
- Cálcio protege, não baixa. Diretriz: 30 mL de gluconato 10% em 10 min. Eu: 1 ampola lenta, reavalio em 3 a 5 min, repito até reverter.
- Insulina regular 10 UI + 25 g de glicose é a principal arma para deslocar o potássio. Salbutamol só como adjuvante.
- Dextro seriado por 6 horas. Glicemia pré < 126 mg/dL: glicose 10% a 50 mL/h por 5 horas.
- Bicarbonato só com acidose metabólica. Troca H⁺/K⁺ tem efeito pequeno sem acidose.
- Tire do corpo: ciclossilicato de zircônio, furosemida se diurese, diálise quando indicado. Resina não é emergência e não combina com sorbitol.
- Meça de novo: potássio em 1, 2, 4, 6 e 24 horas.
Quer dominar o plantão de verdade?
Hipercalemia é um daqueles temas que separam o plantonista que “sabe a teoria” do que resolve o paciente às 3 da manhã, com a gasometria na mão e o monitor apitando.
É exatamente isso que a gente treina na Comunidade Arkamed: discussão de casos reais, aulas sobre distúrbios eletrolíticos e ácido-base, e médicos que vivem o mesmo plantão que você trocando conduta de verdade. Se você quer ser o médico que a equipe procura quando o caso complica, esse é o seu lugar.
Referências
- Alfonzo A, Harrison A, Baines R, Chu A, Mann S, MacRury M. Clinical Practice Guidelines: Management of Hyperkalaemia in Adults. UK Kidney Association, outubro de 2023.
- Conway R, Creagh D, Byrne DG, O’Riordan D, Silke B. Serum potassium levels as an outcome determinant in acute medical admissions. Clin Med (Lond). 2015;15(3):239-243.
- Norfolk and Norwich University Hospitals NHS Foundation Trust. A Clinical Guideline for the Management of Hyperkalaemia in Adults (JCG0020, v6), 2024.
- Jessen MK, Andersen LW, Djakow J, et al. Pharmacological Interventions for the Acute Treatment of Hyperkalaemia: A Systematic Review and Meta-analysis. Resuscitation. 2025;208:110489.
- European Resuscitation Council. Special Circumstances in Resuscitation Guidelines 2025. Resuscitation. 2025.
- Shibata S, Uchida S. Hyperkalemia in patients undergoing hemodialysis: Its pathophysiology and management. Ther Apher Dial. 2022;26(1):3-14.
- Bula aprovada pelo FDA: Kayexalate (poliestirenossulfonato de sódio), revisão 07/2017.
- Bula aprovada pelo FDA: Lokelma (ciclossilicato de zircônio sódico).
As doses citadas seguem diretrizes e bulas referenciadas. Confira sempre a bula aprovada pela ANVISA e o protocolo da sua instituição antes de prescrever.
